患者，男，48岁。

抽搐伴意识不清2h入院。

2年前曾因酒精性肝硬化失代偿期住院治疗，病情好转后出院，之后继续饮酒，每日饮高度白酒约g。2d前开始戒酒，2h前无明显诱因突发四肢抽搐伴意识不清、口吐白沫、全身大汗，持续约20min，伴头痛、头晕、尿便失禁、心悸、胸痛。急来我院急诊科，行头颅CT平扫未见明显异常;行上腹部CT检查示:脂肪肝，肝硬化，腹腔积液，食管下端及脾区静脉曲张，左侧少量胸腔积液。以酒精性肝硬化收入我科。

有糖尿病、高血压病史2年；吸烟史30余年，每日1包(20支)；饮酒史30余年，乙醇摄入量每日约g(注:此处是指纯酒精的量，患者每日饮用60度以上白酒g，折算为纯酒精大约g)。

体温37．4℃，脉搏95/min，呼吸21/min，血压/95mmHg。意识清，肝病面容，四肢颤抖，扑翼样震颤(－)。心肺查体未见明显异常。腹部膨隆，肝肋缘下4cm可触及，质偏硬，无触痛;脾肋缘下可触及;移动性浊音可疑(+)，肠鸣音活跃(9/min)。双下肢轻度水肿，四肢肌力Ⅵ级，肌张力正常，腱反射正常，双侧Babinski征(－)。

以下是群内医生们的初步诊断

“肝性脑病”

“酒精性戒断性痫性发作”

“酒精性肝硬化”

查血白细胞3．5×10^9/L，中性粒细胞计数2．9×10^9/L，淋巴细胞计数0．5×10^9/L，血小板24×10^9/L，红细胞、血红蛋白正常;空腹血糖7．5mmol/L，随机血糖12～13mmol/L;总胆红素．3μmol/L，直接胆红素64．4μmol/L，间接胆红素96．9μmol/L，总蛋白48.8g/L，白蛋白27．2g/L，球蛋白21．6g/L，丙氨酸转氨酶48U/L，天冬氨酸转氨酶U/L，纤维结合蛋白．8mg/L，碱性磷酸酶U/L，谷氨酰转肽酶U/L，胆碱酯酶U/L，前白蛋白81．04mg/L，总胆汁酸38．7μmol/L;血钾3．8mmol/L，钠mmol/L，氯mmol/L，钙2．08mmol/L，磷0．98mmol/L，镁0．70mmol/L;血气分析示:碳酸氢根23mmol/L，阴离子间隙14mmol/L。

以下是群内医生们的进一步诊断

“维生素缺乏性脑病”

“维生素B1缺乏”

“酒精戒断综合征”

予门冬氨酸鸟氨酸、支链氨基酸、呋塞米、螺内酯等加入葡萄糖液中静脉滴注治疗，但症状持续加重，出现双眼疼痛，情绪激动、焦虑，当晚再次出现四肢抽搐发作伴意识不清。急行MＲI检查发现脑室旁丘脑内侧及中脑导水管周围T1加权低信号和T2加权FLAIＲ相对称增强的信号，符合Wernicke脑病特点。予大剂量维生素B1及其他对症支持治疗2周，病情好转出院。

Wernicke脑病

Wernicke脑病是临床急症，临床表现为共济失调、定向力障碍、眼球震颤、眼痛等。初始发作是细胞内储存的硫胺素耗竭所致的可逆性生物化学脑损伤，多由硫胺素缺乏所致。如果这时患者未得到及时正确的处理，则会发展为Korsakoff综合征，甚至死亡。CarlWernicke于年报道了3例，表现为突然出现的眼外肌瘫痪、共济失调和谵妄，这是世界上首次发表的描述Wernicke脑病的病例。通过尸检，作者发现患者第三脑室、第四脑室和中脑导水管周围有点状出血，因而当时将其命名为“出血性上脑灰质炎”。如Wernicke脑病同时出现多神经病和记忆力丧失，称为Wernicke-Korsakoff综合征。通常情况下人体硫胺素的来源主要是食物，通过限速步骤被人体吸收，但酒精能抑制消化道内硫胺素的吸收过程，此外，酒精的神经毒性亦能够限制和干扰脑组织对硫胺素的转运系统。当人体摄入大量葡萄糖时，对硫胺素的需求也会显著增加。酒精是西方国家最常见的引起硫胺素缺乏的原因，但饮食习惯不佳、胃肠道疾患影响了硫胺素的吸收等也可能导致硫氨酸缺乏。以往我国报道的Wernicke脑病多是非酒精性的，酒精戒断综合征所致Wernicke脑病相对少见。本例因酒精戒断2d，又未进食而诱发Wernicke脑病。

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